دراسة تكشف عن طريقة واعدة لعلاج التصلب الضموري..تفاصيل

في خطوة واعدة على طريق فهم وعلاج مرض التصلب الجانبي الضموري؛ كشفت دراسة علمية جديدة أجرتها جامعة كيس ويسترن ريزيرف الأميركية عن هدف علاجي محتمل يمكن أن يفتح الباب أمام استراتيجيات جديدة لمكافحة هذا الاضطراب العصبي المدمر.

الضغط العصبي

واستخدمت الدراسة، التي نُشرت في دورية "مولكيولر ميديسن"، خلايا جذعية مُشتقة من مرضى التصلب الجانبي الضموري لتحديد جين مسؤول عن الضغط العصبي الذي يُجهد الخلايا العصبية الحركية، ونجحت في تعطيله معملياً، مما أعاد للخلايا بعض قدرتها على البقاء.

يُعد التصلب الجانبي الضموري، المعروف أيضاً باسم مرض لو غيريغ، من الأمراض العصبية غير القابلة للشفاء حتى اليوم، ويؤثر على الخلايا العصبية الحركية في الدماغ والحبل الشوكي، ما يؤدي إلى فقدان تدريجي للقدرة على الحركة والتنفس.

وعلى الرغم من الجهود الكبيرة لتطوير علاجات جديدة، فشلت العديد من التجارب السريرية بسبب التباين الكبير في استجابة المرضى للعلاجات وصعوبة التنبؤ بمسار المرض.

تقنية الخلايا الجذعية المستحثة

اعتمدت الدراسة الجديدة، بقيادة "هيلين كريستينا ميرندا" أستاذة علم الوراثة والعلوم الجينومية في كلية الطب بجامعة كيس ويسترن الأميركية، على تقنية الخلايا الجذعية المستحثة متعددة القدرات.

والخلايا الجذعية المستحثة متعددة القدرات تقنية ثورية في الطب التجديدي والبحوث الطبية، تتيح تحويل خلايا الجسم العادية، مثل خلايا الجلد أو الدم، إلى خلايا جذعية قادرة على التحول إلى أي نوع من خلايا الجسم عبر إعادة برمجة الخلايا الجسدية بإدخال جينات محددة تُعيدها إلى حالة شبيهة بالحالة الجنينية، ما يمنح العلماء أداة قوية لدراسة الأمراض على مستوى الخلية، دون الحاجة إلى الحصول على خلايا من أجنة بشرية.

ركز الباحثون على شكل نادر وموروث من التصلب الجانبي الضموري سببه طفرة في جين يُعرف باسم VAPB المسؤول عن إنتاج بروتين يساعد على التواصل بين أجزاء الخلية المختلفة، لا سيما بين الشبكة الإندوبلازمية والميتوكندريا.

وهذان الجزءان أساسيان في الخلية؛ إذ يعمل الأول كمركز مراقبة الجودة لإنتاج البروتينات وضبط أداء الخلية أثناء التوتر، والثاني بمثابة محطة توليد الطاقة؛ لكن في خلايا المرضى المصابين بهذه الطفرة، اكتشف العلماء أن التواصل بين بينهما يتعطل، ما يؤدي إلى تفعيل مفرط ودائم لآلية دفاع خلوية تُعرف باسم "الاستجابة المتكاملة للضغط وعلى الرغم من أن هذه الاستجابة مفيدة مبدئياً، إلا أن استمرارها يُضعف إنتاج البروتينات ويضر ببقاء الخلايا، ويؤدي في النهاية إلى تدمير الخلايا العصبية الحركية.

ولم يكتف الباحثون بتشخيص الآلية المرضية، بل أثبتوا أيضاً في تجاربهم أن تعطيل الجين معملياً أدى إلى تحسين حالة الخلايا العصبية المصابة. وتقول "ميرندا": "أظهرنا أنه يمكن كبح هذه الاستجابة ومنع الضرر، وهو ما يُعد إثباتاً واعداً لإمكانية تطوير علاجات مستقبلية تستهدف هذه الآلية".